Title Učinak plućne hiperinflacije na preraspodjelu volumena krvi u ronilaca na dah Title (english) Effect of pulmonary hyperinflation on blood redistribution in breath-hold divers Author Tanja Dragun Mentor Željko Dujić (mentor)Committee member Marko Ljubković (predsjednik povjerenstva)Committee member Ivan Gudelj (član povjerenstva)Committee member Joško Božić (član povjerenstva)Granter University of Split Defense date and country 2021, Croatia Scientific / art field, BIOMEDICINE AND HEALTHCARE Universal decimal classificationUDC ) 612 - Physiology Abstract Ciljevi: Ronioci na dah koriste tehniku glosofaringealne insuflacije (engl. glossopharyngeal insufflation, GPI) kako bi dosegli volumen pluća koji nadilazi njihov ukupni plućni kapacitet (engl. total lung capacity, TLC) te time postigli što dublji zaron u što duljem trajanju. Elitni ronioci na dah na taj način postižu plućnu hiperinflaciju koja dovodi do porasta intratorakalnog tlaka i posljedično smanjenog priljeva venske krvi u srce te kompresije srca. Srčani udarni volumen se time bitno smanjuje, što rezultira smanjenjem prokrvljenosti mozga i ostatka tijela. Kompenzacijski odgovor organizma koji nastaje uslijed plućne hiperinflacije nije u potpunosti razjašnjen. Nije poznata točna količina krvi koja se preraspodjeljuje nakon GPI te gdje se ona nakuplja. Smanjeni volumen srca, odnosno smanjeni volumen srčanih pretklijetki bi mogao utjecati na razinu atrijskog natriuretskog peptida (ANP) u krvi. ANP je ključni čimbenik u akutnoj i kroničnoj regulaciji ravnoteže tjelesnih tekućina. Rastezanje atrija uzrokovano povišenim intravaskularnim volumenom i povišeni intraatrijski tlak potiču otpuštanje ANP-a iz atrijskih miocita. Indirektna procjena centralnog volumena krvi iz venske krvi bi bila dragocjena u slučajevima sumnje na centralnu hipovolemiju. Nije poznato može li se ANP iz venske krvi koristiti kao pokazatelj akutnih promjena centralnog volumena krvi. Cilj ovog istraživanja bio je ispitati gdje se preraspodjeljuje krv koja se pri GPI istisne iz prsnog koša, zatim odrediti količinu krvi koja se gubi iz centralnog i plućnog volumena krvi te čimbenike koji bi mogli utjecati na njenu preraspodjelu u prvoj fazi držanja daha nakon GPI. Također, planirano je ispitati odgovor ANP-a na promjene u volumenu atrija koje se događaju pri plućnoj hiperinflaciji.
Ispitanici i metode: Istraživanje je podijeljeno u 3 studije u kojima je sudjelovalo 7 – 13 elitnih ronilaca na dah, ovisno o studiji. Magnetnom rezonancijom (MR) su određeni plućni volumeni i volumen srčanih komora u mirovanju i nakon GPI. Plućni volumen krvi je izračunat iz plućnog tranzitnog vremena (engl. pulmonary tranist time, PTT) za gadolinij i plućnog protoka krvi. Hemodinamski parametri su određeni digitalnom fotopletizmografijom. Promjeri velikih intratorakalnih i ekstratorakalnih arterija i vena su praćeni ultrazvučno i MR, a periferna akumulacija tekućine u koži i skeletnom mišićju je procijenjena električnom impedancijom. U venskom uzorku krvi određena je koncentracija ANP-a metodom radioimunoeseja.
Rezultati: Nakon GPI, promjeri torakalnih krvnih žila (torakalne aorte, gornje šuplje vene i intratorakalnog dijela donje šuplje vene) su se smanjili, dok su se promjeri interne jugularne, nadlaktične, jetrene, bedrene i abdominalnog dijela donje šuplje vene povećali kako bi zaprimili veću količinu krvi koja je istisnuta iz prsišta. Promjer bedrene vene se povećao u prvoj fazi apneje uz GPI, zatim se postepeno smanjivao tijekom borbene faze da bi na kraju apneje dosegao početnu vrijednost. Nije zabilježena promjena u električnoj impedanciji što upućuje na odsustvo izljeva tekućine na periferiji. U prvoj fazi apneje s GPI količina krvi u plućnom i centralnom volumenu krvi se smanjila za 45 %. Iako je prosječni PTT ostao nepromijenjen, individualne promjene u PTT-u su pokazale negativnu korelaciju s desnom srčanom izbačajnom frakcijom i srčanim minutnim volumenom. Zabilježena je pozitivna korelacija između dobi ronilaca i smanjenja plućnog i centralnog volumena krvi. Pri umjerenoj plućnoj hiperinflaciji zabilježeno je smanjenje volumena desnog atrija od 58 %, a pri maksimalnoj hiperinflaciji za čak 65 %. Nije zabilježena promjena razine ANP-a u venskoj krvi pri različitim razinama plućne hiperinflacije. Nadalje, nije pronađena korelacija između razine venskog ANP-a i promjena u volumenu desnog plućnog krila ili atrija pri različitim razinama plućne hiperinflacije.
Zaključak: GPI dakle dovodi do gotovo 50 % smanjenja centralnog i plućnog volumena krvi te do preraspodjele krvi iz centralnog volumena krvi u abdominalne, zdjelične i periferne vene proksimalno od venskih zalistaka koji onemogućuju perifernu ekstravazaciju tekućine. Nakupljanje krvi u ekstratorakalnim venama objašnjava trenutni oporavak centralnog volumena krvi i srčanog minutnog volumena kada se intratorakalni tlak smanji, bilo s pojavom nevoljnih kontrakcija dijafragme ili po prestanku apneje. Bez obzira na značajnu kompresiju desnog atrija, koncentracija venskog ANP-a se ne mijenja nakon GPI i ne odražava akutne promjene u centralnom volumenu krvi.
Abstract (english) Objectives: To prolong submersion time and withstand lung collapse at depths, breath-hold divers (BHD) hyperinflate their lungs by glossopharyngeal insufflations (GPI). Pulmonary hyperinflation increases the intrathoracic pressure and compresses the heart and thoracic blood vessels with a decrease in venous return. Cardiac filling and output is thus decreased, potentially with resultant arterial hypotension and syncope. The exact amount of blood lost from central blood volume during pulmonary hyperinflation is still unknown. Decreased atrial volume could have an effect on venous plasma atrial natriuretic peptide (ANP) level. ANP is considered an important element for acute and chronic regulation of body fluid homeostasis. Atrial distension caused by volume loading and increased atrial pressure leads to ANP release from atrial myocytes. Venous plasma ANP could be used as a marker of acute changes in central blood volume. The aim of this study was to examine blood redistribution and quantify central blood volume loss during GPI in experienced BHD. Furthermore, we wanted to evaluate how changes in venous plasma ANP reflect the changes in lung and atria volume during pulmonary hyperinflation
Subjects and methods: We recruited 7-13 experienced BHD for three separate studies. Lung volumes and cardiac chamber volumes were assessed by magnetic resonance imaging at rest and during apnea with GPI. Pulmonary blood volume was determined from pulmonary blood flow and transit times (PTT) for gadolinium during first-pass perfusion after intravenous injection. Heart rate, cardiac output and beat-to-beat blood pressure were determined by finger photoplethysmography. Filling of extrathoracic veins was determined by ultrasound and magnetic resonance imaging and peripheral extravasation of fluid was assessed by electrical impedance. Venous plasma ANP was determined by radioimmunoassay.
Results: Thoracic aorta, superior caval and thoracic inferior caval vein diameters decreased after GPI; but jugular, brachial, femoral, hepatic, and abdominal inferior caval vein diameters all increased. High and low frequency electrical impedance over the thigh and forearm remained unchanged thereby excluding peripheral fluid extravasation. Femoral vein diameter increased during the easy-going phase and decreased during the struggle phase, reaching rest values in the recovery after the breath-hold.During the easy-going phase of breath-hold, the pulmonary and central blood volume both decreased by 45%. The decrease in cardiac and pulmonary blood volume was positively correlated with age. Overall PTT remained unchanged, but individual PTT was negatively correlated with right ventricular ejection fraction and cardiac output. Right atrium decreased in volume by 58 % after moderate GPI, and by 65 % after maximal GPI. ANP did not change after pulmonary hyperinflation. There was no correlation between venous ANP and changes in pulmonary or atria volume.
Conclusion: Pulmonary hyperinflation as seen during breath-hold with GPI leads to an almost 50 % decrease in both the pulmonary and the central blood volume. Blood lost from the central volume accumulates in extrathoracic capacitance veins proximal to venous valves. Blood pooling in extrathoracic veins explains restoration of the central blood volume during IBM or with breath-hold cessation. Venous plasma ANP is not a marker of acute central blood volume changes which occur as a result of compressed atria and pulmonary vasculature during pulmonary hyperinflation.
Keywords
Krvožilna i dišna fiziologija
Ronjenje
Ronilački refleks
Pomaci tekućine
Keywords (english)
Circulatory and Respiratory Physiological Phenomena
Diving
Diving Reflex
Fluid Shifts
Language croatian URN:NBN urn:nbn:hr:171:831608 Promotion 2021 Project Number: IP-2014-09-1937 Study programme Title: Evidence-Based Clinical Medicine Type of resource Text File origin Born digital Access conditions Open access Terms of use Created on 2021-08-31 13:21:17
