Uloga neuropeptida Y (NPY) u modulaciji boli nije potpuno objašnjena. Cilj je bio istražiti utjecaj izravnog unosa NPY-a i antagonista njegovih Y1 i Y2 receptora u spinalni ganglij na bolno ponašanje štakora koristeći dva eksperimentalna životinjska modela boli; model neuropatske boli izazvan podvezivanjem spinalnog živca (SNL) i model upalne boli uzrokovan injiciranjem karagenana u šapu štakora. Odmah nakon injekcije karagenana ili nakon SNL-a, NPY ili njegovi antagonisti injicirani su izravno u spinalni ganglij. Testiranje ponašanja provedeno je dan prije injiciranja karagenana ili SNL-a, i četiri puta nakon injekcije tj. tri puta nakon SNL-a. Imunohistokemijska analiza pomoću biljega aktivacije satelitskih stanica u spinalnom gangliju i astrocita u kralježničnoj moždini (glijalni fibrilarni kiseli protein – GFAP) provedena je osam dana nakon operacije u upalnom modelu i 16 dana nakon operacije u SNL modelu. U modelu neuropatske boli, ustanovljeno je da injiciranje NPY-a pogoršava bolno ponašanje potaknuto SNL-om. Nakon injiciranja Y1 i Y2 antagonista u spinalni ganglij utvrđeno je da antagonist Y2 receptora poništava djelovanje NPY-a. Pogoršanje bolnog ponašanja nakon NPY injekcije bilo je popraćeno aktivacijom astrocita i satelitskim stanicama ipsilateralno od ozljede. Ova aktivacija smanjena je nakon primjene antagonista Y2 receptora. U modelu upalne boli NPY je pogoršao proalgezijski učinak koji je inducirao karagenan samo u testovima s podražajem hladnoćom. NPY u tom modelu nije dodatno pogoršao aktivaciju satelitskih stanica i astrocita uzrokovanu intraplantarnom injekcijom karagenana. Injiciranje antagonista Y1 i Y2 receptora izravno u spinalni ganglij poništilo je proalgezijski učinak injekcije karagenana i smanjilo gliozu u spinalnom gangliju i kralježničnoj moždini. Zaključno, ovi rezultati ukazuju na važnu vezu između bolnog ponašanja i neuroimunološkog djelovanja NPY Y1 i Y2 receptora.