U ovoj doktorskoj disertaciji imunohistokemijskim metodama istraživan je utjecaj pro-apoptotskih Bax i anti-apoptotskih Bcl-2 i Igf-1 čimbenika na staničnu smrt (kaspaza- 3, TUNEL) u različitim staničnim vrstama šest fetalnih, devet odraslih zdravih jajnika te devet uzoraka seroznog tumora jajnika kako bi se otkrio mogući mehanizam kontrole broja stanica u tkivu jajnika. U različitim staničnim vrstama ljudskih fetalnih i odraslih jajnika reproduktivne dobi pokazana je različitost u izražaju proapoptotskih i antiapoptotskih čimbenika kao i razlike u mehanizmu stanične smrti. Omjer Bcl-2 i Bax bjelančevina regulira konačnu sudbinu jajnih stanica prije i tijekom stvaranja primarnih folikula. Kaspaza-3 ovisna smrt stanica čini se jednim od najvažnijih puteva odumiranja stanica u jajniku, ali ne i jedini. Dok je tijekom embrionalnog razvoja za smrt granuloza stanica odgovoran kaspaza neovisni put, tijekom fetalnog razdoblja kaspaza-3 ovisan put postaje najvažniji mehanizam odumiranja stanica. U postnatalnom razdoblju kaspaza-3 ovisan put djeluje prvenstveno u granuloza stanicama, ali ne i u oocitama. Zbog svega navedenog apoptoza u ljudskom prenatalnom i postnatalnom jajniku je proces koji se odvija putem različitih staničnih puteva u različitim staničnim vrstama jajnika, a ovisan je o stadiju razvoja folikula ili stadiju atrezije folikula. Osim u stanicama zdravih prenatalnih i postnatalnih jajnika izražaj proapoptotskih i antiapoptotskih čimbenika za potrebe ove studije istraživan je i u epitelnim stanicama seroznih tumora jajnika histološkog stupnja III kao i u stanicama strome. U istraživanim seroznim tumorima histološkog stupnja III postoji izražena proliferacijska aktivnost koja se očituje jakim intezitetom izražaja Igf-1 bjelančevine, međutim u istim tumorskim uzorcima povećana je i apoptotska aktivnost koja se očituje jakim intenzitetom izražaja kaspaze-3. Navedeni rezultati govore u prilog velikim promjenama u broju stanica u tumorima jajnika, a pretpostavlja se da prevladavanje procesa proliferacije nad apoptozom dovodi do zloćudnog napredovanja tumora. Budući je u našoj studiji uočen sličan izražaj Igf-1 bjelančevine u stanicama jajnika tijekom reproduktivnog razdoblja kao i u tumorima pretpostavljamo da se isti čimbenici koji dovode do pojačane ekspresije Igf-1 ponovno aktiviraju i u tumorima, ali očito uz gubitak normalne kontrole njegovog izražaja. Usporedbom izražaja Bcl-2 i Bax bjelančevine u epitelnim i stromalnim stanicama uočeno je oponašanje fetalnog izražaja navedenih čimbenika u tumorskim stanicama čiji je intezitet izražaja smanjen u odnosu na izražaj tijekom reproduktivnog perioda. Rezultati naše studije idu u prilog novijim teorijama koje smatraju da je nastanak tumora usko povezan s embrionalnim razvojem te da se razvoj tumora može smatrati neprirodnim oblikom organogeneze.