Uvod: Homeostaza proliferirajućih tkiva ovisi o cjelovitoj DNA molekuli. MSH2 (MutS homolog 2) pripada sustavu gena popravljača pogrešno sparenih baza i aktivan je u više faza staničnoga ciklusa. Neki tumori i neneoplastične bolesti povezane su s ugašenom ili smanjenom aktivnošću MSH2. Na animalnome modelu štakora analiziran je utjecaj starenja i šećerne bolesti tipa 1 na imunohistokemijski izražaj MSH2 u bubregu, a iz humane transkriptomske javno dostupne baze izražaj mRNA MSH2 u karcinomu bubrega. Tvoriva i postupci: U kohorti je 25 štakora podijeljenih u kontrolnu skupinu i u dijabetičnu skupinu kojoj je u drugom mjesecu života strepotozocinom inducirana šećerna bolest tipa 1. Životinje su žrtvovane u dobi od dva, osam, odnosno 14 mjeseci i oformljeno je pet skupina: zdravi štakori stari 2 mj., stari 8 mj. i stari 14. mj., te štakori sa šećernom bolesti tipa 1 stari 8 mj. i stari 14. mj. Preparati bubrežnoga tkiva obojeni su protutijelom na MSH2 indirektnom imunofluorescentnom metodom, mikroskopski analizirani, fotografirani i izražaj MSH2 kvantificiran u ImageJ računalnome programu. Transkriptomska analiza izražaja mRNA MSH2 u humanome karcinomu bubrega učinjena je iz javno dostupnih baza podataka s mrežne usluge Xena. Rezultati: Dob je glavni čimbenik koji utječe na izražaj MSH2 u tkivu bubrega štakora. Učinak dobi na MSH2 prati paraboličnu dinamiku s vrhuncem izražaja u dobi od 8 mjeseci, dok su razine u dobi od 2 i 14 mjeseci slične (p < 0,001). U štakora sa šećernom bolesti tipa 1 starih 14 mjesec značajno je veći izražaj MSH2 nego u zdravih kontrola iste dobi (p = 0,026). Kad se izražaj MSH2 na mRNA razini u uzorcima humanoga karcinoma normalizira na stopu proliferacije izraženu s mRNA Ki-67, niži je u karcinomu nego u zdravome tkivu (p = 0,011). Zaključak: Starija životna dob smanjuje izražaj MSH2 u bubregu, a šećerna bolest povećava. Utvrđen je relativni manjak mRNA MSH2 u karcinomu bubrega u odnosu na zdravo tkivo što upućuje na relativnu MSH2 deficijenciju.