Ciljevi: Svrha ove studije je bila istražiti postoji li povezanost između srčane kontraktilne funkcije i mitohondrijskog respiratornog kapaciteta u miokardu pacijenata podvrgnutih operaciji ugradnje srčane premosnice. Materijali i metode: Studija je obuhvatila četrdeset i jednog bolesnika (trideset dva muškarca i devet žena). Svi bolesnici su bili hemodinamski stabilni s koronarnom arterijskom bolesti te podvrgnuti operaciji ugradnje srčane premosnice. Hitni bolesnici, oni sa srčanom izbačajnom frakcijom nižom od 40%, bolesnici s istodobnom zamjenom srčanih zalistaka, te koji s teškom bolesti bubrega, jetre ili pluća nisu uključeni u studiju. Prije operacije, svakom bolesniku je transtorakalnom ehokardiografijom utvrđena izbačajna frakcija lijeve klijetke. Za procjenu respiratornog kapaciteta mitohondrija analizirano je tkivo dobiveno iglenom biopsijom iz anteroseptalne regije lijeve klijetke. Nakon permeabilizacije mišićnih vlakana, brzina tkivne potrošnje kisika je zabilježena u tri stanja: u odsutnosti supstrata, u prisutnosti supstrata, te u prisustvu saturacijske razine adenozin-difosfata. U miokardu istih pacijenata je također izmjerena je aktivnost citrat sintaze. Kako bi se istražila potencijalna veza između srčane kontraktilne funkcije te mitohondrijskog oksidativnog kapaciteta i mitohondrijske mase, napravljena je korelacijska analiza između izbačajne frakcije, mitohondrijske respiracije i aktivnosti citrat sintaze koristeći GraphPad Prism softver. Rezultati: Naši podaci su otkrili pozitivnu korelaciju između mitohondrijske potrošnje kisika i izbačajne frakcije lijeve klijetke (r=0.35; P=0.026). Što je veći mitohondrijski respiratorni kapacitet pacijenta, to je bolja srčana kontraktilna funkcija. Značajna asocijacija između aktivnost citrat sintaze i izbačajne frakcije nije nađena, što upućuje da se mitohondrijska masa u tkivu miokarda ne mijenja ovisno o kontraktilnoj funkciji. Zaključci: Nađena je pozitivna korelacija između srčane kontraktilne funkcije i mitohondrijskog respiratornog kapaciteta kod pacijenata s očuvanom sistoličkom funkcijom. Na osnovu naših rezultata, ne možemo zaključiti da li je promjena sistoličke funkcije posljedica promijenjenog mitohondrijskog respiratornog kapaciteta ili obrnuto, te su potrebna dodatna istraživanja kako bi se otkrila uzročno-posljedična veza. Nadalje, nije nađena povezanost između izbačajne frakcije i ukupne tkivne mitohondrijske mase, što upućuje da su nađene razlike mitohondrijskog respiratornog kapaciteta rezultat kvalitativnih promjena u mitohondrijima koje se događaju paralelno promjenama sistoličke funkcije lijeve klijetke.